Qué es
Los análisis de la función hepática son un grupo de pruebas que se utilizan para evaluar lesiones, infecciones y inflamación del hígado.
El hígado cumple funciones importantes: almacena la energía proveniente de los alimentos, produce proteínas y ayuda a eliminar toxinas. El hígado también fabrica la bilis, un líquido que ayuda a hacer la digestión.
Por qué se realiza
Los análisis de la función hepática ayudan a los médicos a determinar si el hígado está lesionado.
Existen dos grupos generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartatoaminotransferasa (AST). Estas son enzimas indicadoras de daño celular hepático. El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa alcalina (ALKP) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indicarían obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales biliares mayores que se encuentran fuera de este órgano.
Transaminasas: Las transaminasas son enzimas intracelulares hepáticas que se difunden hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Su elevación podría indicar necrosis celular. La aspartatoaminotransferasa (AST) se localiza en la mitocondria y en el citoplasma del hepatocito y en otros tejidos (corazón y músculo), mientras que la alaninoaminotransferasa (ALT) con vida media mas corta, es solo citoplásmica, siendo un indicador más sensible y específico de daño hepatocelular. Además se cree que la ALT es un indicador más específico de inflamación hepática, mientras que la AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo. En caso de un daño severo en el hígado, como ocurre en la hepatitis viral aguda, la ALT y la AST pueden estar elevadas desde niveles en las centenas altas hasta más de 1,000 U/L. En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento de estas enzimas puede ser mínimo (menos de 2-3 veces de lo normal) o moderado. Aumentos leves o moderados de la ALT o la AST son no-específicos y pueden estar causados por una extensa gama de enfermedades hepáticas. La ALT y la AST son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica, y la respuesta al tratamiento con corticosteroides e interferón.
Fosfatasa alcalina (ALKP) y gammaglutamiltranspeptidasa(GGT): La fosfatasa alcalina y la GGT, también forman parte del estudio enzimático y en muchos casos son marcadores de colestasis. La GGT es una enzima de origen microsomal hepatobiliar y la fosfatasa alcalina hepática se encuentra tanto en la parte canalicular como luminal del epitelio de los conductos biliares y debido a que el aumento en sus niveles es consecuencia de su mayor síntesis y consiguiente liberación a la circulación, pueden no observarse hasta uno o dos días después de la obstrucción biliar.
La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros órganos, como hueso, riñón, placenta, intestino y leucocitos. Por esta razón, la GGT se utiliza como una prueba suplementaria para asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente proviene del sistema biliar o del hígado. Su incremento puede ser fisiológico también fisiológico, aunque el mecanismo fisiológico aún no esta aclarado, pero parece ser que la producción de ALKP aumenta en los tejidos bajo estimulación metabólica. Se observan elevaciones fisiológicas en el primer trimestre del embarazo debido al flujo de ALKP placentaria y en los adolescentes (2 veces más que en los adultos) debido a la ALKP ósea que ingresa en la circulación por el crecimiento. Entre las causas patológicas se encuentran: obstrucción de conductos biliares, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis provocada por drogas como esteroides anabólicos, ductopenia biliar del adulto, enfermedad hepática metastática y patología ósea. También puede estar elevada en neoplasias sin compromiso hepático u óseo como el cáncer pulmonar.
En contraste con la fosfatasa alcalina, la GGT no aparece incrementada en la enfermedad del hueso, placenta o intestino. Un incremento leve o moderado de la GGT en presencia de niveles normales de la alcalina fosfatasa es difícil de interpretar, y en muchos casos es causado por cambios en las enzimas de las células hepáticas inducidos por el alcohol o los medicamentos, pero sin que exista daño hepático.
Otras pruebas de evaluación hepática
Bilirrubina: La bilirrubina es el principal pigmento de la bilis en los humanos que cuando aumenta provoca una coloración amarillenta en la piel y los ojos llamada ictericia. Se produce como resultado de la lisis de los glóbulos rojos (específicamente del componente hemo) dentro del sistema reticuloendotelial. Las personas normalmente presentan una pequeña cantidad de bilirrubina circulando en sangre (menos de 1.1 mg/dL) y se encuentra normalmente en la forma no conjugada, lo que refleja un equilibrio entre la producción y la excreción hepatobiliar. Algunos trastornos, como la enfermedad hepática o la destrucción de los glóbulos rojos, ocasionan un incremento de la misma en la sangre. Niveles mayores de 3 mg/dL se pueden manifestar como ictericia. La bilirrubina puede aparecer incrementada en muchos tipos de enfermedad hepática o del tracto biliar, y también por razones no-específicas. La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50% de la bilirrubina total ocurre en los defectos hereditarios o adquiridos de la excreción hepática, como los síndromes de Dubin-Johnson o de Rotor. Su incremento tiene significado pronóstico en la hepatitis alcohólica, cirrosis biliar primaria e insuficiencia hepática aguda. Sin embargo, su aumento desproporcionado tiene un limitado valor diagnóstico. En el caso de la hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina indirecta > 85% de la bilirrubina total) esta aparece cuando hay aumento en la producción de bilirrubina como sucede en la hemólisis, eritropoyesis inefectiva, transfusiones de sangre, reabsorción de hematomas y raramente en las lesiones musculares; disminuciones en la captación hepática (síndrome de Gilbert o drogas como rifampicina); en la conjugación (síndromes de Gilbert y de Criggler-Najjar e ictericia fisiológica del recién nacido).
La seroalbúmina y el tiempo de protombina (TP) son otras pruebas comúnmente utilizadas como indicadores de la función hepática. La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. La concentración de albúmina en sangre depende de numerosos factores como lo son el estado nutricional, catabolismo, factores hormonales y pérdidas urinarias o gastrointestinales, que deben tenerse en cuenta cuando se interpretan los resultados. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).
El tiempo de protrombina mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación de los factores mencionados. Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado, así que cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente, siendo el tiempo de protrombina un indicador útil de la función hepática, ya que existe una buena correlación entre las anormalidades en la coagulación medidas por el tiempo de protrombina y el grado de disfunción hepática. En las enfermedades hepáticas crónicas no colestásicas, por lo general el tiempo de protrombina no es alto hasta que se presentan cirrosis y daño hepático considerable. En la enfermedad hepática colestásica los pacientes tienen una capacidad reducida de absorción de la vitamina K. Esta deficiencia de vitamina K puede llevar a un tiempo de protrombina prolongado. En enfermedades hepáticas agudas, el tiempo de protrombina puede prolongarse y volver a la normalidad a medida que el paciente se recupera.
Pruebas específicas y especializadas: Estas pruebas podrían utilizarse para hacer un diagnóstico preciso de la causa de una enfermedad hepática, entre estas:
Ferritina: Es la proteína que permite el almacenamiento del hierro en los tejidos. Valores superiores a los normales suelen indicar un aumento del depósito corporal de hierro, como sucede en las hemocromatosis primarias y secundarias, aunque también pueden observarse en casos de necrosis hepatocelulares (hepatitis) por liberación del hierro de los hepatocitos y en enfermedades inflamatorias (artritis reumatoidea), hipertiroidismo, enfermedad de Gaucher o el síndrome de cataratas con hiperferritinemia congénita. Los valores inferiores son indicación de anemia ferropénica.
Cobre en sangre: El cobre es un micronutriente esencial para la vida, que es almacenado principalmente en el hígado. Su consumo es necesario para el correcto funcionamiento de algunas enzimas que intervienen en procesos tan importantes como el crecimiento, transporte del hierro en el flujo sanguíneo, fortalecimiento de huesos, metabolismo de la glucosa así como del colesterol, desarrollo del cerebro y necesario para el funcionamiento del corazón, hígado, los nervios y del sistema inmunológico. En la enfermedad de Wilson existe una acumulación de cobre en el hígado.
Cobre en orina: En la enfermedad de Wilson hay una secreción excesiva de cobre en la orina.
Ceruloplasmina: Es una proteína fijadora de cobre sintetizada por el hígado y secretada a la circulación, de función desconocida. Su concentración plasmática está disminuida en el 90% de los pacientes con enfermedad de Wilson y en aproximadamente la mitad de los individuos heterozigotos para esta enfermedad. También está disminuida en los pacientes con enfermedad hepática grave de cualquier etiología como expresión del déficit de síntesis hepatocelular. Aumenta, en cambio, en las colestasis crónicas, debido a la disminución de la excreción biliar de cobre y a la mayor síntesis de esta proteína a partir del cobre hepatocitario y como reactante de fase aguda
Determinación de alfa-1 antitripsina: Niveles reducidos en sangre de alfa-1 antitripsina podrían indicar la presencia de una enfermedad pulmonar y/o hepática en niños o adultos con deficiencia de alfa-1 antitripsina.
Anticuerpos antimitocondriales: Una prueba positiva de anticuerpos antimitocondriales es indicativo de una condición subyacente de cirrosis biliar primaria. Incrementos marcados de seroglobulina, otra proteína en la sangre, y la presencia de anticuerpos antinucleares o anticuerpos antimúsculo liso son claves para el diagnóstico de la hepatitis autoinmune.
Determinación de marcadores de hepatitis: Permiten un diagnóstico preciso para la hepatitis A, B, C y D.
Valores de referencia:
ALBUMINA El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl
FOSFATASA ALCALINA El rango normal es de 44 a 147 UI/L.
AMINOTRANSFERASA ASPARTATO El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
BILIRRUBINA Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA El rango normal es de 0 a 51 UI/L.
DEHIDROGENASA LÁCTICA (DHL) 105 a 333 UI/L.
Referencias Bibliograficas:
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